Le trouble du déficit de l'attention touche entre 4 et 8% des enfants. Il se manifeste principalement par une perturbation de l'attention, une impulsivité verbale et motrice, parfois accompagnés d'hyperactivité. Environ 60% de ces enfants présenteront encore des symptômes à l'âge adulte. Il n'existe à ce jour aucun traitement curatif. Seule l'administration de psychostimulants améliore l'état des patients, avec cependant des effets secondaires importants, comme la prédisposition à des dépendances à l'âge adulte. Une controverse persistante autour de l'origine neurobiologique de ce trouble a freiné le développement de nouveaux traitements.

L'étude strasbourgeoise s'intéresse au comportement de souris transgéniques présentant un défaut développemental au niveau du colliculus supérieur. Cette structure, située dans le cerveau moyen, est une plaque tournante sensorielle impliquée dans le contrôle de l'attention et de l'orientation visuelle et spatiale. Les souris étudiées sont caractérisées par une duplication des projections neuronales entre le colliculus supérieur et la rétine. Cette anomalie provoque une hyperstimulation visuelle du colliculus supérieur, dans lequel on trouve également un excès de noradrénaline. Les effets de ce neurotransmetteur, qui varient chez différentes espèces, sont encore mal connus. Cependant, ce déséquilibre en noradrénaline est associé à des changements comportementaux significatifs chez les souris porteuses de la mutation génétique. En les étudiant, les chercheurs ont observé une perte de l'inhibition : les souris hésitent par exemple moins à pénétrer dans un environnement hostile. Elles ont en fait des difficultés à prendre en compte les informations pertinentes et font preuve d'une forme d'impulsivité. Ces symptômes rappellent ceux des patients adultes souffrant d'une des formes du TDA.

Actuellement, les travaux fondamentaux sur le TDA utilisent surtout des modèles animaux obtenus par des mutations perturbant les voies de production et de transmission de la dopamine. Chez les souris au colliculus supérieur malformé, ces voies sont intactes. Les modifications interviennent ailleurs, au niveau des réseaux de neurones du cerveau moyen. Utiliser ces nouveaux modèles permettrait de développer une approche plus globale du TDA, en élargissant le périmètre classique des recherches sur ses causes. Caractériser plus précisément les effets de la noradrénaline sur le colliculus supérieur pourrait donc ouvrir la voie à des stratégies thérapeutiques innovantes."

Notre analyse de ce compte-rendu montre que le titre laissant croire que l'origine neurobiologique du "TDA" (Trouble du Déficit Attentionnel) est confirmée. Or, il n'en n'est rien (ce qui n'infirme pas non plus cette possibilité). Nous nous expliquons :

Ces chercheurs ont étudié des souris transgéniques possédant un défaut développemental au niveau du colliculus supérieur (ou tectum), zone qui contrôle l'attention et l'orientation visuo-spatiale : ces souris dupliquent les projections neuronales entre le tectum et la rétine, d'où hyperstimulation visuelle du colliculus supérieur où l'on retrouve un excès de noradrénaline (ce qui s'explique par la double projection neuronale, justement).
L'excès de noradrénaline est associé à des changements de comportements, ce qui est logique, et mène à des pertes d'inhibition et à une impulsivité accrue.

Notre conclusion est que les troubles liés au déficit d'attention peuvent amener le cerveau à se remodeller de façon à développer plus spécifiquement une autre zone que celle du tectum. D'autres troubles, notamment visuels, peuvent amener, eux aussi, à une modification cérébrale. N'oublions pas que, contrairement à ce que certains pensent, le cerveau n'est pas un objet fixe mais qu'il est au contraire en perpétuelle mouvance.

L'article de "Brain Structure and Functions" signale quant à lui que "ces symptômes rappellent ceux des patients adultes souffrant d'une des formes du TDA". Ce qui ne veut pas dire que l'origine de ce trouble est obligatoirement neurobiologique. Rien dans l'étude ne le démontre, d'ailleurs. Alors pourquoi le CNRS écrit-il que cette origine est confirmée par l'étude ? L'information est erronée.

Hélas, une association, "Hyper Super TDAH France" relaie cette fausse information, trompant ainsi, sans doute malgré elle, ses membres et les lecteurs venus de tous horizons. Nous ne pouvons qu'enjoindre les éditeurs du site de l'association à bien vérifier leurs informations avant publication et à réécrire leur article en conséquence.